УДК 616.12-008.331.1-07: 616.831-005.4: 616.13.004.6 (575.2) (04)
We examined 40 patients with chronic cerebrovascular disease of atherosclerotic origin. Patients had undergone ultrasound vessel examination, brain MRJ. We describe clinical features and data of other examinations, which can help to diagnose chronic cerebral ischemia with secondary arterial hypertension.
Сосудистая патология головного мозга повсеместно распространена среди населения и в значительной мере определяет судьбу больного артериальной гипертензией (АГ) и церебральным атеросклерозом. Значительную часть цереброваскулярных заболеваний представляют хронические медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Наиболее распространенной их формой является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [3, 4]. В настоящее время под ДЭ понимается синдром много очагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [9].
В этиопатогенезе дисциркуляторной энцефалопатии играют роль многие факторы, ведущим из них является атеросклероз мозговых сосудов с нормальными цифрами АД.
В процессе изучения церебрального атеросклероза некоторые исследователи выделяют особую форму артериальной гипертонии - цереброишемическую, которая связана с диффузным поражением сосудов и вещества головного мозга [1, 2, 5-7]. В то же время диагностика цереброишемической АГ, характер клинических проявлений, течение атеросклеротической энцефалопатии, осложнившейся повышением АД, в литературе не освещены. Поэтому мы поставили задачу уточнить клинико-диагностические критерии данного варианта ДЭ. Соответственно проводили клинические и ряд инструментальных исследований.
Обследовано 40 больных с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией по общепринятым критериям [8]. Исходя из них, у 27 пациентов выделена II стадия, у 13 - III стадия ДЭ. Во всех случаях у больных регистрировалось повышенное АД, развившееся на фоне признаков недостаточности мозгового кровообращения, причем в 24 случаях артериальная гипертония появилась при безинсультном течении заболевания, а в остальных 16 - после перенесенного ишемического инсульта.
Особенностью клинической картины стала микросимптоматика в виде вялости зрачковых реакций, асимметрии черепно-мозговой иннервации, вестибулярных расстройств, указывающая на поражение ствола головного мозга. Мы считаем последнее немаловажным, так как в этой же области находятся вазомоторные центры. На втором месте выявляется корковая симптоматика в виде интеллектуально-мнестических и эмоциональных расстройств (по данным тестов Спилберга-Хани-на на запоминание 10 односложных слов).
Среди наблюдавшихся больных у 72,5% отмечалось нарастание сосудисто-мозговой недостаточности в виде прогрессирования пирамидной симптоматики, чувствительных расстройств и вестибулоатаксических нарушений. Сравнение течения атеросклеротической ДЭ с цереброишемической АГ и без нее показывает зависимость от наличия артериальной гипертонии: у больных атеросклеротической ДЭ с цереброишемической артериальной гипертонией достоверно чаще наблюдается переход II стадии ДЭ в III - в 77,7% случаев (р<0,05).
Определенные закономерности выявлены при изучении показателей липидного спектра. Это - дислипопротеидемия с повышением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и снижением содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. По категории Фредриксона преобладал IIа тип дислипопротеидемии.
Со стороны микроциркуляторного русла для больных с энцефалопатией, осложнившейся повышением АД, характерно отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидное тело, изменение хода, калибра и формы сосудов и интраваскулярная агрегация эритроцитов. Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии за счет прогрессирования атеросклероза артериальной гипертонии вышеуказанные изменения дополнялись проявлениями влажной дистрофии сетчатки в виде кровоизлияния и отека. При гипертонической энцефалопатии периваскулярный отек и кровоизлияния встречаются уже при начальных стадиях нарушений мозгового кровообращения.
Для атеросклеротической энцефалопатии, по данным РЭГ, наряду с признаками уменьшения регионарного мозгового кровотока характерны зоны с избыточным коллатеральным кровообращением. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии в отличие от гипертонической отмечается торпидная реакция на нитроглицерин.
На УЗДГ в группе больных выявлены стенозы и окклюзии экстракраниальных отделов магистральных сосудов головного мозга, чаще в позвоночных сосудах и внутренней сонной артерии. Вторичная артериальная гипертония обнаруживается при гемодинамически значимом стенозе (более 50%) диаметра сосуда. Стеноз сосуда менее 50% характерен для атеросклеротической энцефалопатии с нормальными цифрами АД.
При помощи МРТ проводилась более детальная оценка изменений белого вещества (характер, выраженность лейкоареоза), церебральной атрофии и очаговых изменений головного мозга (количество, размеры, локализации очагов).
Сравнительная МРТ картина атеросклеротической ДЭ,
сопровождающаяся цереброишемической АГ и гипертонической ДЭ
|
Данные, представленные в таблице, показывают, что МРТ-картина при атеросклеротической энцефалопатии, сопровождающейся АГ, имеет свои структурные особенности: атрофию мозга, очаги поражений белого вещества, расположенных ближе к коре, чаще в правом мозговом полушарии. Напротив, при гипертонической энцефалопатии очаги демиелинизации и лейкоареоза обширные, множественные, располагаются глубоко в белом веществе обоих полушарий мозга.
Подтверждением вторичной цереброишемической артериальной гипертонии является отсутствие поражений органов-мишеней (глазного дна, сердца, почек) у всех пациентов в основной группе. Кроме того, в пользу цереброишемического генеза АГ свидетельствует нормализация цифр АД при проведении вазоактивной и метаболической терапии без назначения гипотензивных препаратов.
Таким образом, атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия с цереброишемической АГ представляет достаточно четко очерченный клинический вариант течения заболевания. Присоединение цереброишемической артериальной гипертонии является отягощающим моментом в течении дисциркуляторной энцефалопатии, способствуя ее прогрессированию и нарастанию опасности острых нарушений мозгового кровообращения. Это диктует необходимость дальнейших исследований в данном направлении для уточнения критериев диагностики и методов лечения.
Литература
1. Ганнушкина И.В. Гипертоническая энцефалопатия. - М.: Медицина, 1995. - 236 с.
2. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса. - Л.: Наука, 1973. - 325 с.
3. Одинак М.М. Сосудистые заболевания головного мозга. - СПб.: Гиппократ, 1997. - 157 с.
4. Мурзалиев А.М., Кадырова З.А. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга среди мужского населения г.Фрунзе // Здравоохранение Киргизии. - 1988. - №2.
5. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М.: Медицина, 1979. - 180 с.
6. Смоленский В.С. Об атеросклеротической цереброишемической гипертонии // Терапевтический архив. - 1990. - №2.
7. Цфасман А.З. Склеротическая артериальная гипертония // М.: Медицина, 1985. - 158 с.
8. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. - М.: Медицина, 1985. - 259 с.
9. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1995. - 510 с.